IL-20在慢性肾病和高血压肾病中的作用：致病和治疗意义

慢性乳腺癌(CKD)是一种肉瘤，其不同之处是大肠脏内部结构、机制的停滞忽略，或两者都对个体的健康有不良影响。大肠小球滤过率(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，大肠机制缩减，大肠机制侵害停滞3个月以上，即为CKD。不可逆大肠机制侵害又称慢性大肠机制心律不整，事与愿违致使终末期乳腺癌(ESRD)，需要大肠脏替代疗程。

大肠树脂化与大肠机制侵害有关。致使CKD的病理前提致使外阴数内生树脂化，大肠肾周围毛细血管缺氧丢弃，大肠肾变小致使机制大肠素摧毁。损伤的肾发生增殖，致使肾变小和细胞膜外基质(ECM)沉积，事与愿违致使不可逆树脂化。缩减ECM的水解，以及缩减ECM的合如此一来，是ECM重构的关键因素，有利于大肠树脂化。

癌症乳腺癌(DN)不太可能是CKD和ESRD最常见的病因，并与仰血管病症率和死亡率涉及。氧化应激、坏死和树脂化也许是DN病症前提中会的关键因素环节。氧化应激是DN的起始其余部分，在都将的大肠细胞膜(内皮细胞膜、系膜细胞膜、内膜、肾细胞膜、膝细胞膜)中会刺激多种病理路中会。

然而，树脂化是DN最基本和最明显的不同之处，如果不人为，坏死也许是大肠树脂化发生和成果的中会仰相关联。坏死路中会是DN演进的关键因素，免疫细胞膜、巨噬细胞膜和T淋巴细胞膜的募集和酪氨酸在癌症大肠小球中会很明显。

这些炎性细胞膜在大肠微环境中会合如此一来和腺体的即刻炎和如此一来树脂细胞膜特异性，直接摧毁大肠脏内部结构，进而激活视网膜-数间充质转化处理过程，致使细胞膜外基质积累。在此之后的研究华盛顿邮报，减缓坏死细胞膜进入大肠脏对各种类型DN较强保护相关联。IL-20是IL-10后裔如此一来员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2受体复合物酪氨酸调控。以往的研究声称IL-20积极参与了、动脉粥样凝固和中会风的病症前提。IL-20在调控血管生如此一来、趋化、如此一来骨细胞膜和破骨细胞膜等之外较强举足轻重相关联。

值得注意,我们注意到IL-20作用于倚赖性真核细胞有机体大肠脏内膜增殖,通气TGF-????1和IL-1???? 的表达出来,两者都是积极参与急性大肠机制心律不整的病症前提。此外，CKD病症和CKD啮齿类动物IL-20表达出来调升。IL-20作用于细胞膜增殖在激素大肠内膜和缩减投入生产TGF-????1鼠数内生如此一来树脂细胞膜,两种类型的细胞膜积极参与CKD.的病症前提我们目前注意到IL-20在激素和stz作用于的早期DN啮齿类动物大肠脏膝细胞膜中会调升。IL-20通过caspase-8倚赖路中会作用于膝细胞膜增殖，与DN涉及。

因此，本文综述IL-20在CKD和DN的病症前提中会大肠损伤的演进和成果中会的病理相关联，并阐述靶向IL-20疗程CKD和DN的疗程潜力。

CKD病症血液L-20表达出来调升。IL-20在CKD啮齿类动物5/6大肠手术数学方法中会在大肠、仰、肝脏、肺中会表达出来尖锐。这些数据声称IL-20与CKD涉及。IL-20在CKD啮齿类动物大肠肾内膜、数内生免疫细胞膜和大肠小球系膜细胞膜中会倾斜度表达出来。

我们之前华盛顿邮报IL-20刺激系膜细胞膜诱发MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些等离子体招募非常多的炎性白血球和T细胞膜进入大肠组织，这可能会会有利于大肠机制身心。

此外，大肠肾内膜的丢弃是CKD大肠机制加剧的主要主因。IL- 20通过酪氨酸肾内膜(TKPTS和M-1细胞膜)中会的caspase-3作用于细胞膜增殖。这一处理过程与即刻增殖蛋白的不良缩减有关。IL-20通过酪氨酸人近端肾视网膜HK-2细胞膜caspase-9作用于细胞膜增殖。

因此，IL-20通过制造即刻增殖和即刻求生底物的失衡，作用于大肠内膜一般而言死亡，事与愿违酪氨酸真核细胞增殖的周期性地。大肠树脂化是CKD的一个零碎的病理处理过程。活性氧产量的缩减,随着酪氨酸profibrotic TGF-β1等生长特异性,致使招聘ECM-producing细胞膜,使大肠树脂化的成果。

TGF-β1是通气和来自数内生如此一来树脂细胞膜、系膜细胞膜,血小板,表层细胞膜外阴大肠树脂化的演进。IL-20充当TGF -β1尖锐刺激器倾斜度表达出来在大肠数内生如此一来树脂细胞膜。IL-20刺激系膜细胞膜诱发iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS有利于非常多一氧化氮的诱发，造成了大肠组织损伤。此外,IL-20还作用于投入生产TGF-β1、等价metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜细胞膜。这些得出结论IL-20可能会积极参与大肠树脂化。

我们提出了在CKD演进处理过程中会IL-20系统或角化表达出来逐渐上升时的可能会前提。表层性炎性细胞膜、系膜细胞膜或大肠内膜诱发IL-20，然后激活如此一来树脂细胞膜诱发非常多的树脂化特异性。IL-20还以自腺体或河边腺体的方式作用于内膜增殖。

TGF-β1由IL-20-stimulated如此一来树脂细胞膜腺体大幅度造成了系膜细胞膜或如此一来树脂细胞膜合如此一来蛋白质和各种等价有利于ECM的合如此一来,事与愿违致使迹象。所有这些事件单独有利于CKD成果或形如此一来一个积极的气化，以放大其对大肠脏摧毁的不良影响。其可能会的前提如下:

在这篇综述中会阐述了IL-20积极参与CKD和DN的多机制相关联，并概括了IL-20积极参与CKD病症前提的管理工作数学方法(图1)。IL-20是一种多效性即刻炎细胞膜特异性，较强增强坏死、血管生如此一来和趋化的灵活性。IL-20受体(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在大肠组织数内生如此一来树脂细胞膜、大肠内膜、系膜细胞膜和膝细胞膜中会表达出来。

此外，IL-20是通气大肠肾细胞膜增殖和有利于大肠树脂化的举足轻重等离子体。这些观察使我们认识到IL-20在不同细胞膜类型中会的重新生物学机制。阻断IL-20的机制，之外制剂或小底物，可能会是IL-20细胞膜内的大肠损伤的一种可行的疗程可行性，可延缓其成果，减轻其严重影响某种程度。